El alcoholismo sin duda es uno de los problemas psicológicos más preocupantes de la actualidad, debido a su alta prevalencia y afectación fisiológica. Sobre todo, el consumo de alcohol resulta peligroso durante la adolescencia, pues en esta etapa todavía se está desarrollando el sistema nervioso, afectando tanto a su estructura como a su funcionamiento.
En esta entrada se mostrarán todos aquellos neurotransmisores implicados en la respuesta del organismo tras el consumo del alcohol y sus efectos a nivel nervioso tanto en situación de administración aguda de alcohol, así como en la administración crónica como en periodos de abstinencia.
1. NEUROTRANSMISORES INVOLUCRADOS EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
Los neurotransmisores son unas biomoléculas que se van a liberar en la sinapsis nerviosa según la sensación que se quiera transmitir: de peligro, placer, dolor, tristeza… Cuando consumimos alcohol van a intervenir diversos neurotransmisores para generar todos los estímulos de placer, euforia, tranquilidad…
1.1. DOPAMINA
El sistema de recompensa comprende una región del sistema nervioso (ciertas estructuras límbicas: amígdala, núcleo accumbens e hipocampo) encargada de generar una sensación de bienestar y, en consecuencia, de repetición de una conducta. Esta área se activa al realizar actividades que mantengan nuestra supervivencia, es decir, aquellas que involucren nutrición (comer, beber), relación (interacción social) y reproducción (relaciones sexuales). Si producen placer, el sistema de recompensa se encarga de que queramos repetir esa conducta. Es aquí donde aparecen las adicciones, por una necesidad de repetir una experiencia y volver a experimentar el bienestar que nos aporta.
A medida que aumenta una adicción, el placer es menos duradero por lo que es necesario un mayor consumo, causando peores consecuencias. Es aquí cuando la persona se plantea si su consumo merece la pena.
El neurotransmisor por excelencia que participa en el sistema de recompensa es la dopamina, liberada por neuronas de la área tegmental ventral (ATV) y de sus proyecciones en otras áreas (como en la amígdala, el núcleo accumbens…). Cuando realizamos ciertas conductas, la dopamina es liberada por la neurona presináptica al espacio sináptico y es captada por la neurona postsináptica. Así sucesivamente de neurona a neurona para transmitir el impulso nervioso y poder tener esa sensación de placer. Además de haber una amyor acumulación de dopamina en el sistema nervioso, este neurotransmisor también va a actuar sobre el núcleo accumbens, cuya estimulación motiva al individuo a repetir esa conducta placentera. Cuando la conducta se repite ocurre lo que se conoce como aprendizaje, lo que aumenta esa necesidad por volver a experimentar la sensación de placer que aporta (lo que se conoce como craving).
.jpeg)
Aunque es cierto que la dopamina es la molécula encargada del placer, ciertos estudios han afirmado que este neurotransmisor está más relacionado con el deseo o motivación de realizar una conducta, más que con la sensación de placer que provoca. Con esto, se pueden identificar tres elementos en el sistema de recompensa: la saliencia del estímulo (deseo), el componente placentero y el aprendizaje.
En condiciones normales el sistema de recompensa produce efectos reforzadores positivos y produce saciedad; en cambio, las drogas provocan el efecto contrario, produciendo efectos reforzadores negativos y efectos apetitivos, teniendo el deseo de seguir consumiendo o consumir otra sustancia con un efecto reforzados más intenso.
Cuando consumimos algún tipo de droga (alcohol, tabaco…), el cerebro cambia tanto tanto estructuralmente como químicamente, rompiendo el equilibrio cerebral que existe en situaciones normales. Se va a producir una mayor liberación de dopamina, causando una sensación de euforia (conocido como “subidón”) y necesidad por experimentar esa sensación otra vez, por lo que se decide repetir su consumo. Si el consumo se vuelve habitual, el cerebro empieza a reclamar la droga, dando lugar a lo que se conoce como síndrome de abstinencia (ciertos síntomas físicos y psicológicos que aparecen cuando no se consume una droga) y, en consecuencia, el consumo se vuelve necesario para el organismo, se vuelve una adicción.
Cuando la persona adicta lleva mucho tiempo consumiendo, su sistema de recompensa se altera, haciendo que actividades que antes provocaban placer ahora, tras el consumo de drogas, resultan menos placenteras. Es por ello que, cuando alguien deja de tomar esas sustancias, vuelve a consumirlas para poder experimentar esa sensación de placer, lo que se conoce como recaída.
1.2. SEROTONINA
La serotonina inhibe las sensaciones de mal humor, ira y agresión. Es por ello que su acumulación se relaciona con la aceptación afectiva hacia las personas en el momento de relacionarse con ellas.
1.3. GABA
El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor liberado al espacio sináptico con el objetivo de inhibir o reducir las señales eléctricas. Es decir, es segregado para acabar con la actividad neuronal y, en consecuencia, el organismo entre en un estado de relajación. Es por ello que va a tener un papel muy importante en la regulación de estrés cuando las neuronas estén sobreexcitadas.
Esta molécula, en concreto la GABA-A, tras la administración aguda de alcohol, va a ser liberada provocando un estado en el organismo de adormecimiento y va a hacer que esteamos torpes y con problemas en el equilibrio y en el habla. Intensificando este efecto, el alcohol también reduce la actividad del glutamato (principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso), la noradrenalina y los CCAV (canales de calcio activados por voltaje), todos implicados en la excitación del sistema nervioso. En un grado extremo de intoxicación etílica, estos síntomas se pueden acentuar y causar el coma etílico o incluso peor, causando la muerte por parada cardiorrespiratoria.
.jpg)
Sin embargo, una administración crónica produce un descenso de la actividad de los receptores GABA-A dando lugar a un estado de hiperexcitación neuronal, caracterizado por un aumento en la liberación de glutamato (hiperglutamatergia) y noradrenalina (hipernoradrenergia). Este cambio adaptativo también ocurre durante los periodos de abstinencia, presentando síntomas (como insomnio, ansiedad, irritabilidad, craving…), debido a esa hiperexcitabilidad del sistema nervioso, durante semanas o meses después de la retirada del alcohol. Esto hace que un nuevo consumo del alcohol consiga neutralizar todos estos signos desagradables y que el adicto sea más vulnerable a volver a beber.
1.4. OPIOIDES
La administración aguda de alcohol provoca la liberación de opioides, unos neurotransmisores que, además de aliviar el dolor, son los que dan lugar al aumento de la liberación de dopamina.
Además, el abuso prolongado de alcohol puede alterar ciertos receptores nerviosos opioides (en concretos los receptores opioides kappa), volviéndolos hiperactivos y relacionándolos con: hiperglutamatergia durante los periodos de abstinencia, dificultad para controlar el consumo de alcohol, estado irritable tras la retirada de la sustancia, y aparición de ansiedad y trastornos afectivos.
No solo afecta a los receptores opioides, si no también a los de los otros neurotransmisores mencionados (GABA, dopamina y serotonina), provocando un desequilibrio que sólo puede suprimir el alcohol, por lo que su consumo va a aumentar para poder mantener ese estado de relajación, calma y placer.
2. CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL
Como ya se ha mencionado, el consumo crónico de alcohol provoca una insensibilidad del sistema de recompensa. Pero no solo va a producir este inconveniente, sino que también va a ser el causante de otros problemas en el sistema nervioso, causa de muchas enfermedades y trastornos neurológicos: mayor probabilidad de traumatismos craneales, hemorragias e infecciones; alteraciones motivacionales, emocionales y en la toma de decisiones; deficiencias nutricionales; y causante de patologías en otros órganos (como cirrosis hepática) que repercuten sobre el sistema nervioso.
Además, el alcohol daña el tejido conectivo entre neuronas, afectando a la conexión entre ellas, necesarias para el aprendizaje y coordinación motora. De esta manera se desmiente el mito de que el alcohol mata neuronas; con esto no se quiere decir que no mate al resto de células del organismo, de hecho, afecta a casi todos los tejidos humanos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Martínez A, Rábano A. Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso. REV ESP PATOL [Internet]. 2002 [Consultado 10 Nov 2022]; 35(1): 63-76. Disponible en: http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num1/pdf%20patologia%2035-1/35-1-06.pdf
2. Reyes A, Rodriguez R. Efectos del alcohol en el sistema nervioso. Saber Más [Internet]. 2019 [Consultado 10 Nov 2022]; 47. Disponible en: https://www.researchgate.net/publication/337499310_Efectos_del_alcohol_en_el_sistema_nervioso
3. Guardia J. Neurobiología del alcoholismo. Sergas [Internet]. 2014 [Consultado 10 Nov 2022]. Disponible en: https://www.sergas.es/gal/DocumentacionTecnica/docs/SaudePublica/adicciones/Curso_Alcohol/archivos/pdf/tema_2.pdf
4. García J. GABA (neurotransmisor): qué es y qué función desempeña en el cerebro. Psicología y Mente [Internet]. 2016 [Consultado 10 Nov 2022]. Disponible en: https://psicologiaymente.com/neurociencias/gaba-neurotransmisor
5. El sistema de Recompensa del cerebro y las Adicciones. Atiempo Adicciones [Internet]. 2019 [Consultado 10 Nov 2022]. Disponible en: https://atiempoadicciones.com/sistema-recompensa-adicciones/
6. Romero S. ¿Es verdad que el alcohol destruye las neuronas? MUY Interesante [Internet]. 2019 [Consultado 10 Nov 2022]. Disponible en: https://www.muyinteresante.es/curiosidades/preguntas-respuestas/es-verdad-que-el-alcohol-destruye-las-neuronas-121393418453#:~:text=El%20alcohol%20da%C3%B1a%20casi%20todos,aprendizaje%20y%20la%20coordinaci%C3%B3n%20motora